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La recurrencia es rara del tres al siete por ciento y puede conducir a la pérdida del injerto. La nefropatía membranosa recurre en el cinco al diez por ciento de los pacientes.

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Su incidencia es mucho mayor en los adultos que en los niños. Este complejo de ataque, a su vez, estimula la liberación de proteasas y oxidantes provenientes de células mesangiales y epiteliales que dañan las paredes capilares y deteminan que se vuelvan porosas. A nivel óptico la lesión se caracteriza por el engrosamiento difuso de las membranas basales de los capilares glomerulares, lo que a nivel ultraestructural se relaciona con la presencia de depósitos electrodensos en el lado epitelial de la membrana basal, es decir entre dicha membrana y los podocitos.

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En el estadio I la membrana basal es de grosor normal y no hay o solo hay mínimas proyecciones membranoides en el lado epitelial. En el estadio III la membrana basal engrosada incorpora los depósitos electrodensos, que se hallan rodeados por las proyecciones membranoides.

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La celularidad del glomérulo suele ser normal. Por inmunofluorescencia se ven depósitos granulares difusos de IgG y C3.

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Los niveles séricos de complemento son normales. Alrededor del ochenta por ciento de los pacientes refieren edema. Puede haber síntomas inespecíficos de anorexiamalestar general y fatiga.

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Se debe realizar un examen físico completo y ordenar una serie de pruebas de laboratorio. El índice de filtración glomerular o IFG la "velocidad" con la que los riñones depuran la sangre suele ser casi normal.

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Una biopsia del riñón confirma el diagnóstico. El click diferencial debe excluir como posibles causas una glomeruloesclerosis focal y segmentaria, una glomerulonefritis membranoproliferativa y la enfermedad de cambios mínimos. En general es una forma progresiva de enfermedad renal que explica del dos al tres por ciento de los casos de enfermedad renal terminal. Se la describe como una lesión histopatológica del glomérulo que casi siempre se asocia con síndrome nefrótico.

Es una asociación de diabetes de engrosamiento de la membrana basal típica de la infancia pero también puede aparecer en adultos. El objetivo del tratamiento de una nefropatía membranosa secundaria es la enfermedad de base.

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Por lo tanto, los autores llegaron a la conclusión de que el tratamiento inmunosupresor debería reservarse para pacientes con factores de mal pronóstico en el momento del diagnóstico o para casos de evolución desfavorable. Es obvio que las dietas hiperproteicas no desempeñan papel alguno y solo provocan un aumento de la proteinuria. En el caso de la glomerulonefritis membranoproliferativa el cincuenta por ciento de las personas afectadas evolucionan a la insuficiencia renal en los primeros diez años; la enfermedad desaparece en menos del cinco por ciento de los casos.

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Otro tipo, la glomerulonefritis proliferativa mesangial, casi nunca responde a los corticosteroides. En el síndrome nefrótico de la diabetes la insuficiencia renal grave en general se desarrolla en un lapso de tres a cinco años. Algunos trabajos sugieren mejor pronóstico si la proteinuria es selectiva. En algunas asociación de diabetes de engrosamiento de la membrana basal se informa mejor pronóstico para las mujeres. De Wikipedia, la enciclopedia libre. Glomerulonefritis this web page Micrografía de una muestra de biopsia que revela nefropatía membranosa con proyecciones membranoides spikes prominentes de la membrana basal glomerular tinción de Jones.

Otros términos utilizados han sido nefropatía membranosa y nefropatía o glomerulopatía epimembranosaperimembranosa o extramembranosa. Los aloantígenos incluyen fundamentalmente los antígenos de grupo sanguíneo y los de histocompatibilidad.

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